摘要: 目的 探讨马兜铃酸Ⅰ（Aristolochic acid Ⅰ，AAⅠ）诱导的马兜铃酸肾病可能病变机制，分析其对PI3K/Akt/NF-κB通路的影响。方法 SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组以及AAⅠ高、低剂量（9.0、2.25 mg/kg）组，连续腹腔注射给药14d后，取血清检测肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、碱性磷酸酶（AKP），并用HE法染色观察肾脏病理组织学变化；用蛋白免疫印迹（Western blot）法分析PI3K、Akt、NF-κB蛋白的表达，此外用免疫组织化学方法分析AAⅠ对肾脏组织IL-6和TNF-α的表达变化。结果 给药AAⅠ组与对照组比较，Cr、BUN、AKP水平显著升高（P<0.05）；肾脏病理学检查显示肾脏病变和炎症改变，IL-6、TNF-α表达显著增多（P<0.01）；PI3K、Akt、NF-κB及其磷酸化蛋白表达水平增高。结论 AAⅠ能导致肾脏毒性，并且可能通过激活PI3K/Akt/NF-κB通路，诱发炎症，从而加重肾脏组织病理学改变。