摘要: 目的探讨健脾益肺Ⅱ号调节机体氧化/抗氧化平衡的作用及其对肺组织超微结构的影响，从而阐明其防治COPD的作用机理，为临床应用提供实验依据。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺Ⅱ号低剂量组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组、强的松组。以熏烟联合气管内滴入脂多糖(LPS)的方法建立大鼠模型，给予相应药物干预，观察记录大鼠一般状况；检测各组动物气道阻力、胸腔内压力及肺顺应性；电镜下观察各组肺组织超微结构的变化；测量各组动物肺组织匀浆液中SOD活性、MDA、GSH、GSH-Px含量的变化。结果一般状态观察结果显示，模型组大鼠一般状态较差，体质量较正常组增长慢，具有统计学意义（P<0.01），而健脾益肺Ⅱ号组大鼠体一般状态较好，体质量增长较快(P<0.01)；肺功能检测提示，健脾益肺Ⅱ号可以降低模型大鼠气道阻力和胸腔内压力(P<0.05~0.01)，肺顺应性无明显改变；透射电镜结果表明，模型大鼠肺泡细胞外缘不完整，微绒毛稀疏，毛细血管外缘不完整，肺泡间隔结缔组织层增厚，健脾益肺Ⅱ号可改善模型大鼠肺组织超微结构的损伤；经过健脾益肺Ⅱ号干预后，模型肺组织中的SOD活性、GSH含量升高(P<0.01)，而MDA含量下降(P<0.01)。结论健脾益肺Ⅱ号能纠正熏烟联合脂多糖诱导的大鼠肺组织氧化/抗氧化失衡，保护肺组织免于氧化损伤，减轻气道阻力和胸腔压力，这可能是健脾益肺Ⅱ号方治疗COPD的作用机理之一。