白藜芦醇对非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制研究

摘要: 目的:;探讨白藜芦醇对非酒精性脂肪肝大鼠的分子机制。方法:;实验分组：正常对照组；模型组；白藜芦醇低剂量组；白藜芦醇高剂量组。正常SD大鼠高脂饲养8周，复制大鼠非酒精性脂肪肝模型，组织病理学观察，Realtime PCR检测氧化及凋亡相关基因，血清生化检测。结果:; 白藜芦醇治疗组和模型组比较，形态学显示治疗组肝肌细胞变性坏死明显减轻；氧化应激相关指标SOD1活性增高；均有显著性差异(P<0.05)。结论:;白藜芦醇调控氧化应激相关基因表达，减轻肝细胞的脂质过氧化损伤，改善肝脏功能。
- 白藜芦醇 /
- 非酒精性脂肪肝模型 /
- 氧化应激

[1]	孙晓敏，董卫国.非酒精性脂肪肝的治疗进展[J].中国医学文摘:内科学，2002，23（6）：778[1]孙晓敏，董卫国.非酒精性脂肪肝的治疗进展[J].中国医学文摘:内科学，2002，23（6）：778〖CD*2〗780.
[2]	Livak KJ，Thomas DS. Analysis of Relative Gene Expression Data Using RealTime Quantitative PCR and the 2△△CT Method[J]. Methods，2001，25：402〖CD*2〗408.
[3]	Moehizuki M，Yano M，Oda T，et al. Scavenging free radicals by lowdose carvedilol prevents redoxdependent Ca²⁺ leak via stabilization of ryanodine receptor in heart failure[J].J Am Coll Cardiol，2007，49(16):1722〖CD*2〗1732.
[4]	余慧琳.白藜芦醇的生理功能及其应用前景[J].生物学通报，2005，40(11):12〖CD*2〗13.