2016, 32(5): 461-464.
摘要:
目的 观察麦粒灸对阿霉素(Adriamycin,ADR)心肌毒性的抑制效应,从内源性硫化氢(H2S)角度探讨麦粒灸对ADR心肌毒性的可能机制。方法 将30只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和麦粒灸组,每组10只。模型组及麦粒灸组尾静脉注射ADR制备心肌毒性模型;空白组尾静脉注射等量的0.9%NaCl溶液,不施灸;麦粒灸组在给药造模的同时取关元、巨阙穴进行麦粒灸治疗,每穴灸5壮,每日1次,每周休息2 d,持续4周。末次干预结束后检测大鼠心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室内压变化时间(t-dp/dtmax);取各组大鼠血清及心脏,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心肌组织中硫化氢(H2S)含量,评估大鼠心功能。制备大鼠心肌组织切片,观察大鼠心肌形态学变化。结果 与空白组和麦粒灸组比较,模型组HR、LVSP、+dp/dtmax、 -dp/dtmax降低(P<0.05),LVDP和t-dp/dtmax升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清LDH、CK酶活性及cTnI表达水平升高(P<0.05),心肌组织H2S含量降低(P<0.05);与模型组比较,麦粒灸组大鼠血清LDH、CK酶活性及cTnI表达水平降低(P<0.05),心肌组织中的H2S含量升高(P<0.05)。光镜下,空白对照组心肌细胞结构完整、无心肌破坏,细胞间隙正常,无病变发生;模型组心肌组织细胞肿胀、充血、排列紊乱;麦粒灸组心肌细胞充血肿胀情况则较模型组轻,心肌细胞轻微肿胀、出血。结论 麦粒灸可改善ADR引起的心功能异常,减轻ADR引起的心肌细胞肿胀、充血。其机制可能与麦粒灸调控内源性H2S的生成,增加了内源性H2S的含量,最终调控以H2S为介导的各种信号通路发挥心肌保护效应有关。